La neumonía enzoótica porcina,está producida por Mycoplasma hyopneumoniae, se habla también de Mycoplasmosis porcina y su importancia como patógeno, estriba sobretodo en la disminución de rendimientos que provoca (retrasos en el crecimiento y aumento del índice de conversión) y en favorecer la participación de los llamados agentes infecciosos secundarios.
Es uno de los protagonistas del conocido CRP (SRP),complejo respiratorio porcino. Se ha escrito MUCHO, con la salida al mercado de las diferentes vacunas, la información ha sido cuantiosa… . la práctica de la vacunación está muy extendida en España, sin embargo, las dificultades del sector y el papel del PCV2, han hecho que en algunas explotaciones se haya abandonado la vacunación frente a Mycoplasma para sustituirla por la del circovirus porcino y es posible que Mycoplasma Hyopneumoniae y los procesos respiratorios, nos den otra vez mucho que hablar.
ETIOLOGIA
Poco que decir al respecto… la neumonía enzoótica está causada por Mycoplasma hyopneumoniae, carece de pared celular y su cultivo es complicado, siendo muy sensible a la acción del medio ambiente(desecación ,temperatura) y desinfectantes comunes.
EPIDEMIOLOGÍA-PATOGENÍA
La verdad es que la información acerca de Mycoplasma es abundantísima…,con la salida al mercado de las diferentes vacunas, se realizaron multitud de estudios para ver pros y contras de diferentes vacunas y/o esquemas de vacunación y esto hace que se haya avanzado mucho en el conocimiento de esta enfermedad. Digo esto porque voy a tratar de resumir muy escuetamente este apartado ,tratando de resaltar los aspectos más importantes y sin entrar en profundidad en algunos aspectos, pues sería interminable.
Básicamente una granja libre de Mycoplama , puede infectarse por dos vías:
–Entrada de animales infectados : Es la más frecuente.
– Via aérea: Se estima que puede haber una infección entre granjas situadas a menos de 3 Km, más frecuentemente en otoño-invierno .
Cuando tenemos el agente en la granja (cosa común en la mayor parte de las explotaciones),este se disemina :
– Verticalmente : Ya en la sala de partos, las cerdas transmitirán, por contacto directo y a través de secreciones respiratorias el Mycoplasma a sus crias. Parece admitido que las cerdas multíparas, tienen un papel poco relevante en este aspecto y que este tipo de transmisión cobra más importancia en las cerdas jóvenes; Parece ser (C.Pijoan 1993) que cuanto mayor es el porcentaje de cerdas primíparas , mayor es el porcentaje de lechones con tasas bajas de inmunidad ó susceptibles a las 4 semanas y la duración de la inmunidad también se ve afectada por el porcentaje de primíparas, de forma que en explotaciones con un 10% de primerizas, esta se puede prolongar hasta algo más de las cinco semanas y si tenemos el 50% alcanzar tan sólo las cuatro. En el contagio del lechón tendrá un papel importante la dosis infectiva, virulencia de la cepa, la inmunidad maternal y el rango de edades al destete.
– Horizontalmente: Principalmente en el momento del destete, por contacto directo entre lechones ó vía aerosol y en sistemas de flujo continuo, por el contagio de los cerdos más viejos a los más jóvenes.
A pesar de que es frecuente que la infección tenga lugar en el momento del destete (3-4 semanas, con la consiguiente pérdida de la inmunidad maternal), los síntomas suelen ser tardios ,afectando a cerdos por encima de 6 semanas y más frecuentemente en fases tardías de cebo ( muro de las 18 semanas). Factores como el tipo de manejo, estructura de la explotación, tipo de cepa, densidad animal, factores ambientales y la diseminación lenta del microorganismo influyen en la intensidad y el momento de presentación del cuadro clínico.
Epitelio ciliado
Una vez que los animales se infectan, el Mycoplasma se adhiere al epitelio ciliado de las vías respiratorias (tráquea, bronquios y bronquiolos) dónde se multiplica , habrá una pérdida de cilios. Habrá también una muerte de células epiteliales, que tendrá como respuesta una hiperplasia epitelial para repara las células (kobisch at Friis 1996).
No es un microorganismo invasivo, pero esta destrucción del epitelio mucociliar, puede facilitar infecciones con patógenos secundarios (H parasuis,S.Suis,A. pleuropneumoniae,P,multocida y b.bronchiséptica entre otros) complicando la situación.
El periodo de incubación va de los 10 días, hasta las 4-6 semanas.
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